代謝性酸中毒：酸的平衡
體液中的H+濃度被維持在一個很狹小的範圍內，倘若其濃度升高，則H+將跟許多重要的物質結合(比如說：蛋白質)，這樣的作用改變了物質的電荷、形狀、甚至是功能，造成不利的後果。
傳統西方飲食中，大半的卡路里來自醣分跟脂肪，雖然代謝出大量H+，但隨即被移除，並不會造成負擔。只有當燃料沒有完全氧化時，H+才會累積，比如：缺氧時的葡萄糖氧化、缺乏胰島素時的中性脂肪(三酸甘油脂)
葡萄糖 ⟶ 左旋乳酸 + H+ ⟶ CO2 + H2O
三酸甘油脂 ⟶ 酮酸 + H+ ⟶ CO2 + H2O
作者：張庭嘉
H+ + HCO3- ⇋ CO2 + H2O
唯有動脈血液中的RBC與動脈有近似的PCO2值，因此動脈血的PCO2無法告訴我們重碳酸鹽緩衝系統是否在大部分的細胞內外液有效運作。但是，動脈PCO2代表微血管PCO2的最小值，更甚者，其可以間接反映腦細胞的PCO2。
酸血症刺激肺泡通氣，進而造成動脈PCO2下降，但無法把腦細胞中的pH矯正回正常，否則肺泡通氣的效果便會喪失。腦中的細胞內外液會有「理想的」PCO2，以利酸血症時只有少數H+鍵結至細胞內的蛋白質，最大程度降低對神經元的傷害。
由於骨骼肌是HCO3-含量最多的器官，可藉由測量臂或股靜脈的PCO2來評估重碳酸鹽緩衝系統的效力如何。
所以，給予足夠的水分維持血液供應，目標是臂或股靜脈的PCO2與動脈的PCO2差值小於10mmHg。
當動脈擁有足夠的血液容積時，會導致高濃度的血管張力素II上升，進而刺激近端H+分泌。
Bicarbonate的補法計算公式如下：
HCO3 deficit = HCO3 space x HCO3 deficit per liter
HCO3 space = [0.4 + (2.6 ➗ [HCO3] ) ] x lean body weight (in Kg)
舉例：一位淨體重60公斤病人，血液中bicarbonate濃度為6mEq/L，而我們欲使其上升至12mEq/L，則需補充多少的bicarbonate?
解答：HCO3 space = [0.4 + (2.6 ➗ 6) ] x 60 = 50
HCO3 deficit = 50 x (12 - 6) = 300 (mEq)
如本院Sod. bicarbonate濃度7%，每一支20mL中含有16.67mEq，即代表需補充18支方能達標。
編按：同樣的計算題，UpToDate給的答案卻是252(mEq)。原因內文有寫道：當bicarbonate濃度小於10mEq/L時，bicarbonate buffer佔淨體重的比例將高達70%，若小於5mEq/L甚至會接近100%，是故內文是直接用0.7 x 60 x (12 - 6) = 252 (mEq) (說好的代公式呢？) (原文中提及的70% space出自以下查表)
THAM (tris-hydroxymethyl aminomethane)為sodium bicarbonate以外的鹼化治療選擇，因不含鈉離子、緩衝過程不產生CO2，擁有不同的優勢；其尿中清除率大於creatinine，使用在腎功能受損者的效果打折。其毒性包括高鉀、低血糖以及呼吸抑制，呼吸抑制來自於迅速鹼化中樞系統。
THAM適用範圍也廣泛，包括敗血症、DKA、RTA、容許高碳酸血症等，但尚未有研究用於lactatic acidosis。
0.3 M THAM (mL) = body dry weight (Kg) x (desired HCO3 - actual HCO3) x 1.1
參考資料：
Halperin, Kamel & Goldstein. Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Physiology: A Problem-Based Approach 4/e
UpToDate: Approach to the adult with metabolic acidosis
傳統西方飲食中，大半的卡路里來自醣分跟脂肪，雖然代謝出大量H+，但隨即被移除，並不會造成負擔。只有當燃料沒有完全氧化時，H+才會累積，比如：缺氧時的葡萄糖氧化、缺乏胰島素時的中性脂肪(三酸甘油脂)
葡萄糖 ⟶ 左旋乳酸 + H+ ⟶ CO2 + H2O
三酸甘油脂 ⟶ 酮酸 + H+ ⟶ CO2 + H2O
作者：張庭嘉
通氣快：體液中H+刺激腦部的呼吸中樞
重碳酸鹽緩衝系統(bicarbonate buffer system)移除H+的策略是低的二氧化碳分壓(PCO2)，使得以下化學平衡反應式可因低的CO2濃度，導致H+和HCO3-結合(即平衡右移)。高的H+濃度會刺激通氣使得肺泡空氣中CO2濃度降低，動脈血中亦然。H+ + HCO3- ⇋ CO2 + H2O
唯有動脈血液中的RBC與動脈有近似的PCO2值，因此動脈血的PCO2無法告訴我們重碳酸鹽緩衝系統是否在大部分的細胞內外液有效運作。但是，動脈PCO2代表微血管PCO2的最小值，更甚者，其可以間接反映腦細胞的PCO2。
酸血症刺激肺泡通氣，進而造成動脈PCO2下降，但無法把腦細胞中的pH矯正回正常，否則肺泡通氣的效果便會喪失。腦中的細胞內外液會有「理想的」PCO2，以利酸血症時只有少數H+鍵結至細胞內的蛋白質，最大程度降低對神經元的傷害。
由於骨骼肌是HCO3-含量最多的器官，可藉由測量臂或股靜脈的PCO2來評估重碳酸鹽緩衝系統的效力如何。
給足水：有效動脈血流量降低會造成重碳酸鹽緩衝系統失能
當O2大量消耗而血流速度未能等比例上升，或者當血流速度緩慢但O2消耗沒減少，這兩種情況下，靜脈的PCO2是高的，會癱瘓重碳酸鹽緩衝系統，於是循環中的H+濃度上升，腦細胞的負擔增加。所以，給予足夠的水分維持血液供應，目標是臂或股靜脈的PCO2與動脈的PCO2差值小於10mmHg。
當動脈擁有足夠的血液容積時，會導致高濃度的血管張力素II上升，進而刺激近端H+分泌。
Alkali Therapy: THAM與Bicarbonate
pH值若非小於7.1，使用鹼化療法是有爭議的。在2018年Lancet刊登的BICAR-ICU研究中顯示：使用Bicarbonate無法顯著改善28天死亡率及7天器官衰竭比率；但在次族群分析中，嚴重急性腎衰竭的病人可明顯改善28天死亡率及降低洗腎比例。(此研究設計一開始即力排眾酸，獨留lactate acidosis)Bicarbonate的補法計算公式如下：
HCO3 deficit = HCO3 space x HCO3 deficit per liter
HCO3 space = [0.4 + (2.6 ➗ [HCO3] ) ] x lean body weight (in Kg)
舉例：一位淨體重60公斤病人，血液中bicarbonate濃度為6mEq/L，而我們欲使其上升至12mEq/L，則需補充多少的bicarbonate?
解答：HCO3 space = [0.4 + (2.6 ➗ 6) ] x 60 = 50
HCO3 deficit = 50 x (12 - 6) = 300 (mEq)
如本院Sod. bicarbonate濃度7%，每一支20mL中含有16.67mEq，即代表需補充18支方能達標。
編按：同樣的計算題，UpToDate給的答案卻是252(mEq)。原因內文有寫道：當bicarbonate濃度小於10mEq/L時，bicarbonate buffer佔淨體重的比例將高達70%，若小於5mEq/L甚至會接近100%，是故內文是直接用0.7 x 60 x (12 - 6) = 252 (mEq) (說好的代公式呢？) (原文中提及的70% space出自以下查表)
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| Fernandez. The concept of bicarbonate distribution space: the crucial role of body buffers. Kidney international; 36(5); 747-52. |
THAM (tris-hydroxymethyl aminomethane)為sodium bicarbonate以外的鹼化治療選擇，因不含鈉離子、緩衝過程不產生CO2，擁有不同的優勢；其尿中清除率大於creatinine，使用在腎功能受損者的效果打折。其毒性包括高鉀、低血糖以及呼吸抑制，呼吸抑制來自於迅速鹼化中樞系統。
THAM適用範圍也廣泛，包括敗血症、DKA、RTA、容許高碳酸血症等，但尚未有研究用於lactatic acidosis。
0.3 M THAM (mL) = body dry weight (Kg) x (desired HCO3 - actual HCO3) x 1.1
參考資料：
Halperin, Kamel & Goldstein. Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Physiology: A Problem-Based Approach 4/e
UpToDate: Approach to the adult with metabolic acidosis
